Este estudio, difundido en línea por la revista PloS One, confirma una nueva hipótesis de evolución del Alzheimer, según la cual esta enfermedad se desarrolla un poco como si fuera una infección.
Pero en este caso no se trataría de un agente infeccioso sino de una proteína anormal llamada tau cuya agregación bajo la forma de un filamento estalla y destruye progresivamente el conjunto de las células nerviosas o neuronas.
Este descubrimiento hace pensar que bloquear ese proceso de forma temprana podría impedir la propagación de esta enfermedad devastadora e incurable.
"Investigaciones precedentes que fueron realizadas con IRM (imágenes por resonancia magnética) sobre humanos ya habían revelado este tipo de propagación de la enfermedad", subrayó el doctor Scott Small, profesor de neurología en la facultad de medicina de la Universidad de Columbia en Nueva York, coautor de este estudio.
"Pero estas diferentes investigaciones no permitían mostrar con certeza que el Alzheimer se propaga directamente de una región del cerebro a otra", precisó Small en un comunicado.
Para hacerlo, estos investigadores desarrollaron ratones transgénicos portadores del gen que produce una forma anormal de la proteína humana tau en la corteza entorrinal, ubicada en la parte superior del lóbulo temporal del cerebro.
Los cerebros de estos ratones fueron analizados en diferentes momentos durante un periodo de 22 meses para establecer un mapa de la progresión de la proteína tau.
Los investigadores comprobaron que a medida que estos ratones envejecían, la proteína se propagaba a lo largo de un pasaje anatómico desde la corteza entorrinal, importante para la memoria, hasta el hipocampo, y desde allí a la neocorteza.
"Esta progresión es muy similar a la que nosotros vemos en los primeros estadios del mal de Alzheimer entre los humanos", explicó la doctora Karen Duff, profesora de patología en psiquiatría en la facultad de medicina de la Universidad de Columbia, principal autora de esta investigación.
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