Aunque la embolia grasa habitualmente siempre se ha relacionado con traumatismos de huesos largos y/o pelvis, este síndrome también se ha asociado a otras situaciones clínicas no traumáticas (quemaduras, osteomielitis, pancreatitis, diabetes mellitus, liposucción, terapia corticoidea, biopsia y trasplante de medula ósea).
Para determinar el riesgo de desarrollar la embolia grasa se utiliza la escala de Shier, que tiene en cuenta la localización de la fractura. La falta o incorrecta inmovilización de la fractura y el retraso de la estabilización de la misma son otros factores que se han relacionado con la aparición de embolia grasa.
El cuadro clínico aparece de forma característica en las primeras 72 horas tras el proceso precipitante; el 85% de los casos dentro de las primeras 48 horas, las que se resuelven en un periodo inferior a una semana, a no ser que existan complicaciones. Cuando ocurre una embolia masiva, la muerte súbita puede aparecer como resultado de una obstrucción al flujo de la circulación pulmonar, provocando un fallo agudo de ventrículo derecho.
En la mayoría de los casos los grados de obstrucción son pequeños, siendo normalmente tolerados gracias a mecanismos de autorregulación. Solo después, probablemente por la liberación de ácidos grasos, que lesionan los tejidos, aparecen los tejidos.
El cuadro clínico del síndrome de embolismo graso se caracteriza por la existencia de alteraciones respiratorias (disnea y taquipnea), neurológicas (confusión, grados variables de coma) y cutáneas (rash petequial en tórax, axila y cuello y afectación conjuntival).
Las alteraciones pulmonares son las mas frecuentes, apareciendo casi en la totalidad de los pacientes.
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