Bradicinina.

Liberada en el daño tisular y presente en el exudado de inflamación, sensibiliza a los nociceptores para otros estímulos cono temperatura y tacto, actúa sinergisticamente con la serotonina; actúa en las células postganglionares simpáticas provocando liberación de ácido araquidónico y su conversión a PGE2 la cual estimula y sensibiliza a los PAN (este es el mismo mecanismo por el que la NE induce la formación de PGI2; actuando de la misma manera sobre los PAN). Modula también los canales de Na activados por calor; mecanismo que implica la activación de la isoforma  de la proteincinasa C. El bajo pH produce su liberación por la entrada de Ca++ extracelular

Inflamación aguda

En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.

Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo
Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesión que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina éstasis (parálisis total del flujo).
A medida que evoluciona el éstasis se va produciendo la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.

Agentes inflamatorios

• Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos.
• Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, ultravioletas.

• Agentes químicos: venenos, toxinas.
• Traumatismos y cuerpos extraños.
• Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia.

Dependiendo de las características temporales de la inflamación definimos dos tipos de respuesta, inflamación aguda e inflamación crónica

EXAMEN NEUROLOGICO (I)

Se toma en cuenta los siguientes aspectos:

Reflejo de Moro: Aparece desde las 32 semanas de edad gestacional y se pierde de los 3 a
5 meses de vida, se logra provocando una extensión brusca cervical, hace abeduccion, abducción y llanto es Moro Positivo bilateral.

Reflejo de Succión: Aparece a las 28 semanas de edad gestacional es útil a las 32 semanas,
a las 34 semanas tiene relación con la deglución.

Reflejo de los Puntos Cardinales: Se estimula a nivel perioral y el niño gira la cabeza al
lado estimulado, es diferente del Reflejo de Búsqueda, es idéntico al anterior en la edad gestacional, es importante porque estamos hablando de amamantamiento.

TRATAMIENTO: PATOLOGÍA CERVICAL

Encontrar el Ludwig ese edema marginal en el borde inferior del maxilar asociado con la sepsis bucal o las heridas del piso, pronóstico muy malo 50% de mortalidad.

El tratamiento rige para las tres etapas pero solo es efectivo en la primera etapa, consiste en realizar incisiones amplias horizontales y verticales en la región cervical, hacen la incisión, abren lo primero que les salta es una gas fétido, nauseabundo y sale un líquido achocolatado pútrido, muy mal ololiento, se libera la región cervical de ese gas, de ese líquido y quirúrgicamente habrá que reseccionar toda la masa muscular que este necrozada, más un tratamiento antibiótico que nosotros llamamos la bomba atómica de los antibióticos asociar una Cefalosporina de 2da generación, la Cefazolina con los antibióticos para los Gram. (–) La Gentamicina y el Metronidazol que actúan contra los anaerobios y los lavados constantes de la región cervical, se la deja abierta con antisépticos o con agua oxigenada para los anaerobios por que libera oxigeno, el oxigeno es un medio no vital para los anaerobios, a veces con el tubo de oxigeno se irriga la zona.

¿Qué es lo que nos lleva o nos induce al error?

Ustedes han visto un absceso glúteo, cuando el absceso y el tumor están duros, decimos hay que esperar que madure, que se ablande, que fluctué para drenar y para que salga el pus, lo mismo se intenta con Ludwig y eso es el gran error, esta afección nunca va dar pus, no hay que esperar que exista el pus y como es indoloro no le prestamos gran atención y si hemos cometido ese error y llegamos a la segunda etapa y de la primera a la Segunda Etapa se pasa en horas, pocas horas, la infección avanza de los milohiodeos a los digástricos desciende y empieza a tomar las aponeurosis cervicales, se infectan esas hojas aponeuróticas y el paciente empieza a tener fiebre y hay un gran edema cervical en le cuello, fiebre alta, el paciente adopta una posición antialgíca, ya no soporta estar echado, todavía no hay dolor hay ausencia del dolor y si vemos al paciente el edema ya no es marginal, ya a avanzado hasta casi el cartílago cricoides, el paciente dice no puedo deglutir porque el edema empuja al piso bucal hacia arriba, no puede hablar , la fonación esta alterada y empiezan los signos de la sepsis generalizada altas fiebres, desasosiego, si pasa a la Tercera Etapa que es la final donde ya no hay remedio empieza el delirio, convulsiones, fiebres altas 40 – 42 grados el edema ya es generalizado en todo el cuello, no existe dolor y afortunadamente ese paciente muere por sepsis antes por asfixia, la muerte sobreviene en horas.

¿Qué ocurre con Ludwig?

Este polimicrobismo bacteriano invade primero a los milohiodeos, músculos del piso de la boca, en los milohiodeos provoca una trombosis vascular, es decir oblitera los vasos nutricios de estos músculos y eso ocasiona una necrosis del músculo y una autodigestión muscular causada por los anaerobios. En esta primera etapa que es la corresponde a la afectación de los milohiodeos el paciente a de presentar un edema muy indoloro, duro, en le margen del borde inferior del maxilar inferior, es una piel enrojecida que esta situada en el margen inferior del maxilar, palpan y es duro ese edema, no hay dolor pero si crepita, cruje al tacto y si esos signos y síntomas del edema duro, crujiente e indoloro los asociamos con el antecedente sepsis bucal o herida en la boca el diagnostico de Ludwig esta hecho, aquí viene el gran error por que en esta primera etapa es la única posibilidad real que tiene ese paciente de salvar la vida, en ese momento en que diagnosticamos la invasión de los gérmenes a los milohiodeos es la única opción que tiene ese paciente de sobrevivir.