Este es un síndrome clínico caracterizado por la inflamación de la pared vesicular que se manifiesta por dolor abdominal, sensibilidad en el hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis.
En el 90 % de los casos se asocia a colelitiasis y lo más frecuente es que la obstrucción del conducto cístico por un cálculo conduzca a la lesión de la mucosa de la vesícula biliar con la consiguiente liberación de enzimas intracelulares y la activación de mediadores de la inflamación. En el 10% restante, la inflamación sucede en ausencia de litiasis. Esta colecistitis alitiásica suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como sucede en la inanición, la nutrición parenteral, la cirugía mayor y los traumatismos.
También puede aparecer en relación con vasculitis sistémicas, como la panarteritis nodosa o el lupus eritematoso sistémico, o en asociación con infecciones virales, parasitarias y bacterianas en pacientes inmunodeprimidos pero también en inmunocompetentes. En un 50% de las colecistitis agudas pueden demostrarse gérmenes en la bilis o en la pared vesicular, pero ello se considera una infección secundaria.
El principal síntoma es el dolor abdominal agudo que se localiza en el cuadrante superior derecho, con hipersensibilidad de la zona y que suele acompañarse de náuseas y vómitos. La palpación manual durante la inspiración profunda produce dolor y cese inspiratorio (signo de Murphy). También suele haber fiebre que con frecuencia no supera los 39 °C, además de leucocitosis con presencia de cayados. Puede existir aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina y amilasa, aunque en concentraciones moderadas.
La ictericia está presente en el 20% de los pacientes, con concentraciones de bilirrubina habitualmente menores de 4 mg/dl. Cifras más elevadas sugieren la presencia de otras complicaciones, principalmente coledocolitiasis. Como es una entidad muy frecuente está incluida siempre en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo y se corre el riesgo de sobrestimar su presencia, si se define solo basándose en criterios clínicos. Por tanto, deben utilizarse estudios de laboratorio y especialmente de imagen, para confirmar el diagnóstico y detectar precozmente complicaciones graves como la perforación y la gangrena de la pared.
La técnica diagnóstica de elección es la ecografía abdominal porque es un método seguro, rápido y exacto para establecer el diagnóstico de colecistitis aguda, además de la presencia del signo de Murphy ecográfico, que consiste en hipersensibilidad vesicular focal bajo el transductor. Otros criterios menos específicos son el engrosamiento de la pared vesicular mayor de 4 mm, (en ausencia de hipoalbuminemia), distensión vesicular, nivel de ecos intraluminales y líquido perivesicular (particularmente si no hay ascitis).
Tratamiento
El tratamiento debe ser hospitalario, con internación del paciente. Las medidas generales deben incluir reposo en cama, ayuno absoluto, reposición hidrosalina y alivio del dolor. La administración de antibióticos está justificada por la frecuente sobreinfección con gérmenes entéricos.
En los casos no complicados puede ser suficiente un antibiótico. Con estas medidas la mayoría de los pacientes consiguen una curación en 7 a 10 días y aunque, en ocasiones, puede no recidivar el cuadro, se estima que el tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es quirúrgico, mediante colecistectomía.
La inflamación grave, la gangrena de la pared y la coagulopatía dificultan la disección laparoscópica pero no contraindican intentar esta vía. Se estima que hasta en el 90 % de las veces resultará exitosa, especialmente si se practica en las fases iniciales, cuando aún no existe distorsión importante de las estructuras anatómicas del hilio vesicular.
